Fisiologia del Helicobacter pylori

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FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA DE LA BACTERIA HELICOBACTER PYLORI

H.Pylori es un bacilo gramnegativo, curvo, espiralado y microaerofílico que vive en la capa de mucus del estómago. Mide aproximadamente 3.5 por 0.5 micrómetros, posee múltiples flagelos recubiertos en uno de sus polos (de 5 a 6, lo que lo hace altamente móvil) y se caracteriza por ser una bacteria de crecimiento lento.

Este microorganismo segrega proteínas con conocidos efectos quimiotácticos - atraen a los macrófagos y neutrófilos lo que produce inflamación en la zona afectada.
Su característica bioquímica más sobresaliente es la abundante producción de la enzima ureasa, que cataliza la hidrólisis de la urea en amonio y CO2; lo cual permite la formación de una nube de amonio que es un mecanismo importante para la sobrevivencia de la bacteria en un pH tan ácido como lo es de jugo gástrico.

Recientemente ha sido identificado parte del mecanismo mediante el cual la bacteria en cuestión es capaz de sobrevivir en el medio ácido del estómago.
Sachs y colaboradores (en mayo de 2000) describieron una proteína que nombraron Urel, miembro de las amidoporinas que regula la transferencia de urea del medio externo del estómago hacia el citioplasma del H. Pylori mediante canales que atraviesan la membrana celular.

Cuando el medio externo es excesivamente ácido, los canales incrementan 300 veces la cantidad de urea que entra la citoplasma de la bacteria y ello resulta en la suficienrte producción de amonio para neutralizar el periplasma (área entre las membranas externa e interna)


Si Urel no se encuentra presente, una insuficiente cantidad de urea entra por esos canales y se genera menos amonio. Sin la capacidad para neutralizar el propio periplasma el microorganismo se hace vulnerable al ph del estómago. Este es su principal mecanismo de adaptación, defensa y sobrevivencia ante condiciones hostiles.

El microorganismo produce varios factores solubles, entre los que se encuentran: la Ureasa que permite la colonización en el medio ácido del estómago e induce daño en las células del epitelio gástrico. Las toxina vacuolizante A (VacA) que produce las formación de vacuolas en las células gastrointestinales; la proteina codificada por el gen asociado por la citotoxina A (proteina CagA), que al igual que VacA está fuertemente asociada con el desarrolllo de las úlceras y la catalaza que permite a la bacteria resistir el ataque de las células inflamatorias del hospedero.

Todas las proteinas anteriores excepto la catalaza, son producidas por la bacteria y absorvidas pr el epitelio gastrintestinasl, lo que desencadena un grupo de señales pro inflamtorias que culmina con el reclutamiento y activación de las células inflamatorias.