miércoles, 30 de enero de 2013

Respeta tus horarios de comida y siéntete mejor



Respeta tus horarios de comida y siéntete mejor

Uno de los factores que desencadenan enfermedades comunes como la gastritis, colitis o estreñimiento, es porque la gente no tiene un control en su horario de comida.

Sabemos que el estilo de vida, cada vez más dificulta este buen hábito, pero aquí te decimos cómo lograrlo para que tu calidad de vida, sea mejor.

Recuerda que esto se debe convertir en un hábito para que goces de los beneficios de absorber los nutrientes en tu cuerpo, mejore tu digestión y te sientas con más energía.

Nunca salgas sin desayunar
Seguramente has escuchado y leído que el desayuno es vital para el buen funcionamiento del cuerpo y es muy cierto. Es el que irrumpe el ayuno que ha producido el organismo durante la noche. Con el desayuno el cuerpo estará preparado para afrontar las actividades del día.

"Las personas que no desayunan suelen seguir una dieta de peor calidad, mientras que quienes lo hacen, tienen una dieta con menos grasa y alta en fibra, vitaminas y minerales".




Come cinco veces el día
Intenta desayunar, comer y cenar a la misma hora y hacer tus dos entre comidas al día. El primer refrigerio, tres horas después de desayunar y el segundo tres horas después de comer. Así tus jugos gástricos se mantendrán sanos y estables.

Recuerda que las porciones de tus refrigerios deben ser ligeras y saludables, por ejemplo un helado de yogur, una barra de cereal, gelatina baja en calorías o medio sándwich de pan integral.

Combate a tu peor enemigo
"Si tu preocupación es el sobrepeso y por eso saltas las comidas, estás en un error, ya que se ha demostrado que los intervalos largos de ayuno entre las comidas, estimulan hormonas que favorecen el depósito de grasas en el cuerpo".

En consecuencia, un horario irregular es el enemigo número uno de la salud. Así que date tu tiempo para organizarte y procura que los alimentos que consumas estén balanceados y que tu dieta no se base en comida rápida o sea rica en grasas y carbohidratos.

Qué es la Gastritis?

Qué es la Gastritis?
Gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica, que en la gastroscopía se ve enrojecida, presentándose en forma de manchas rojizas, las cuales representan irritación o hemorragias subepiteliales. Sin embargo, el diagnóstico preciso se obtiene por exploración endoscópica. En ésta se apreciará si es solo una parte del estómago la que está afectada o toda la esfera gástrica.

gastritis

Síntomas
En ocasiones no se presentan síntomas pero lo más habitual es que se produzcan el ardor o dolor en el epigastrio, acompañado de náuseas, mareos, etc. Es frecuente encontrar síntomas relacionados al reflujo gastroesofágico, como la acidez en el estómago. 
Los ardores en el epigastrio suelen ceder a corto plazo con la ingesta de alimentos, sobre todo leche. Pero, unas dos horas luego de la ingesta, los alimentos pasan al duodeno y el ácido clorhídrico secretado para la digestión queda en el estómago, lo que hace que se agudicen los síntomas. También puede aparecer dolor abdominal en la parte superior (que puede empeorar al comer), indigestión o pérdida del apetito. En caso de que exista un componente ulceroso que sangre, pueden presentarse vómitos con sangre o con un material similar a manchas de café, y heces oscuras.


A continuación se enumeran los síntomas más comunes de la gastritis. Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:

  • Malestar o dolor de estómago.
  • Eructos.
  • Hemorragia abdominal.
  • Náuseas.
  • Vómitos.
  • Sensación de estar lleno o de ardor en el estómago.
  • Sangre en el vómito o en las heces (una señal de que el revestimiento del estómago puede estar sangrando).

Clasificación de la Gastritis

Clasificación de la Gastritis

Clasificación de la Gastritis
La clasificación de la gastritis se basa en la evolución, histología y la patogenia.

I. Gastritis aguda

A. Infección aguda por Helicobacter pylori

B. Otras gastritis infecciosas agudas

1. Bacteriana (aparte de Helicobacter pylori).
2. Helicobacter helmanni
3. Flegmonosa
4. Micobacterias
5. Sífilis
6. Víricas
7. Parasitarias
8. Fúngicas

II. Gastritis atrófica crónica

Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo del estómago.
Tipo B: relacionada con Helicobacter pylori, predominante en el antro del estómago.
Química (producida por agentes antiinflamatorios, alcohol, estrés, tabaco).

III. Formas poco frecuentes de gastritis

Linfocítica
Eosinófila
Enfermedad de Crohn
Sarcoidosis
Gastritis granulomatosa aislada


Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas. 

La infección aguda por Helicobacter pylori conduce a la gastritis. La gastritis por H. pylori se describe como un cuadro que se presenta bruscamente con dolor epigástrico y algunas veces náuseas y vómitos. También se demuestra un intenso infiltrado de neutrófilos con edema e hiperemia en el estudio histológico. Si este cuadro no se trata con un nivel de atención de primero y segundo nivel, avanzará a gastritis crónica.

Después de la infección aguda por Helicobacter pylori se puede producir una hipoclorhidria de más de un año de duración.

Gastritis crónica
La gastritis crónica es una inflamación del revestimiento del estómago que se presenta gradualmente y que persiste durante un tiempo considerablemente prolongado. Las hay de un mes y hasta de un año.

Tipo A: afecta al cuerpo y el fondo del estómago sin involucrar el antro, por lo general asociada a una anemia perniciosa. Se presume que tiene una etiología autoinmune.
Tipo B: es la forma más frecuente, afecta al antro en pacientes jóvenes y a toda la mucosa del estómago en personas mayores, y es causada por la bacteria Helicobacter pylori.

Tratamiento para la gastritis

La gastritis tipo B se trata solo cuando se presenta infección sintomática. Se usa claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. Anteriormente se utilizaba metronidazol, pero ahora se sabe que se presenta resistencia en más del 80% de los casos. Los tratamientos de gastritis suelen ser antiácidos (Almax, Urbal) o reguladores de la acidez gástrica (ranitidina) o que disminuyan la secreción gástrica (omeprazol) y sobre todo una dieta adecuada: las bebidas gaseosas retrasan la digestión, por lo que aumentan la secreción de ácidos en el estómago. Una dieta para el estómago delicado se suele llamar dieta blanda.


Etiología

La gastritis crónica puede ser ocasionada por la irritación prolongada debido al uso de medicamentos AINES (antiinflamatorios no esteroideos), infección con la bacteria Helicobacter pylori, anemia perniciosa (un trastorno autoinmune), degeneración del revestimiento del estómago por la edad o por reflujo biliar crónico.

Es muy frecuente la gastritis crónica generada por abuso de estimulantes ricos en cafeína, como el café. En Sudamérica es muy frecuente el abuso de yerba mate y el guaraná. Asimismo es cada vez más común la presencia de gastritis crónica por el abuso de bebidas gaseosas, que contienen fosfatos y ácido fosfórico como estimulantes de la sed.

Muchos individuos que padecen gastritis crónica no presentan síntomas de este padecimiento.

Complicaciones
Las complicaciones potenciales son la pérdida de sangre y un aumento del riesgo de cáncer gástrico.

Situaciones que requieren asistencia médica
Se debe buscar asistencia médica si los síntomas de gastritis no mejoran con el tratamiento o si se presenta vómito con sangre o deposición sanguinolenta.

viernes, 25 de enero de 2013

Fisiologia del Helicobacter pylori

FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA DE LA BACTERIA HELICOBACTER PYLORI

H.Pylori es un bacilo gramnegativo, curvo, espiralado y microaerofílico que vive en la capa de mucus del estómago. Mide aproximadamente 3.5 por 0.5 micrómetros, posee múltiples flagelos recubiertos en uno de sus polos (de 5 a 6, lo que lo hace altamente móvil) y se caracteriza por ser una bacteria de crecimiento lento.

Este microorganismo segrega proteínas con conocidos efectos quimiotácticos - atraen a los macrófagos y neutrófilos lo que produce inflamación en la zona afectada.
Su característica bioquímica más sobresaliente es la abundante producción de la enzima ureasa, que cataliza la hidrólisis de la urea en amonio y CO2; lo cual permite la formación de una nube de amonio que es un mecanismo importante para la sobrevivencia de la bacteria en un pH tan ácido como lo es de jugo gástrico.


Recientemente ha sido identificado parte del mecanismo mediante el cual la bacteria en cuestión es capaz de sobrevivir en el medio ácido del estómago.
Sachs y colaboradores (en mayo de 2000) describieron una proteína que nombraron Urel, miembro de las amidoporinas que regula la transferencia de urea del medio externo del estómago hacia el citioplasma del H. Pylori mediante canales que atraviesan la membrana celular.

Cuando el medio externo es excesivamente ácido, los canales incrementan 300 veces la cantidad de urea que entra la citoplasma de la bacteria y ello resulta en la suficienrte producción de amonio para neutralizar el periplasma (área entre las membranas externa e interna)


Si Urel no se encuentra presente, una insuficiente cantidad de urea entra por esos canales y se genera menos amonio. Sin la capacidad para neutralizar el propio periplasma el microorganismo se hace vulnerable al ph del estómago. Este es su principal mecanismo de adaptación, defensa y sobrevivencia ante condiciones hostiles.

El microorganismo produce varios factores solubles, entre los que se encuentran: la Ureasa que permite la colonización en el medio ácido del estómago e induce daño en las células del epitelio gástrico. Las toxina vacuolizante A (VacA) que produce las formación de vacuolas en las células gastrointestinales; la proteina codificada por el gen asociado por la citotoxina A (proteina CagA), que al igual que VacA está fuertemente asociada con el desarrolllo de las úlceras y la catalaza que permite a la bacteria resistir el ataque de las células inflamatorias del hospedero.

Todas las proteinas anteriores excepto la catalaza, son producidas por la bacteria y absorvidas pr el epitelio gastrintestinasl, lo que desencadena un grupo de señales pro inflamtorias que culmina con el reclutamiento y activación de las células inflamatorias.